呋塞米注射液

本品主要成份为呋塞米。

2 ml∶20mg

水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭)，尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。高血压在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时本类药物尤为适用。预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。高钾血症及高钙血症。稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于 120 mmol/L 时。抗利尿激素分泌过多症（SIADH）。急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

1. 成人（1）治疗水肿性疾病。紧急情况或不能口服者，可静脉注射，开始 20-40 mg 必要时每 2 小时追加剂量，直至出现满意疗效。维持用药阶段可分次给药。治疗急性左心衰竭时，起始 40 mg 静脉注射，必要时每小时追加 80 mg，直至出现满意疗效。治疗急性肾功能衰竭时，可用 200-400 mg 加于氯化钠注射液 100 ml 内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过 4 mg。有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总剂量不超过 1 g。利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性，对急性肾衰功能恢复不利。治疗慢性肾功能不全时，一般每日剂量 40-120 mg。（2）治疗高血压危象时，起始 40-80 mg 静注，伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭时，可酌情增加剂量。（3）治疗高钙血症时，可静脉注射，一次 20-80 mg。2. 小儿治疗水肿性疾病，起始按 1 mg/kg 静脉注射，必要时每隔 2 小时追加 1 mg/kg。最大剂量可达每日 6 mg/kg。新生儿应延长用药间隔。

本药在新生儿的半衰期明显延长，故新生儿用药间隔应延长。

常见者与水、电解质紊乱有关、尤其是大剂量或长期应用时，如体位性低血压、休克、低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。少见者有过敏反应(包括皮疹、间质性肾炎、甚至心脏骤停)、视觉模糊、黄视症、光敏感、头晕、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎肌肉强直等，骨髓抑制导致粒细胞减少，血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血，肝功能损害，指(趾)感觉异常，高糖血症，尿糖阳性，原有糖尿病加重，高尿酸血症。耳鸣、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时（每分钟剂量大于 4-15 mg），多为暂时性，少数为不可逆性，尤其当与其他有耳毒性的药物同时应用时。在高钙血症时，可引起肾结石。尚有报道本药可加重特发性水肿。

未进行该项实验且无可靠参考文献，故尚不明确。

1. 交叉过敏。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对本药可能亦过敏。

可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者。过度脱水可使血尿酸和尿素氮水平暂时性升高。血 Na＋.、Cl－、K+、Ca2 +和 Mg2 +浓度下降。

1. 无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用；2. 糖尿病；3. 高尿酸血症或有痛风病史者；4. 严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷；5. 急性心肌梗死，过度利尿可促发休克；6. 胰腺炎或有此病史者；7. 有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者；8. 红斑狼疮，本药可加重病情或诱发活动；9. 前列腺肥大。

1. 血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药物、肝肾功能损害者；2. 血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人；3. 肾功能；4. 肝功能；5. 血糖；6. 血尿酸；7. 酸碱平衡情况；8. 听力。5. 药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。6. 肠道外用药宜静脉给药、不主张肌内注射。常规剂量静脉注射时间应超过 1-2 分钟，大剂量静脉注射时每分钟不超过 4 mg。静脉用药剂量的 1/2 时即可达到同样疗效。7. 本药为加碱制成的钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。8. 存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。9. 与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。10. 少尿或无尿患者应用最大剂量后 24 小时仍无效时应停药。11. 运动员慎用。

1. 对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于 Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与 Na＋-K＋ATP 酶有关的 Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少 Na＋、Cl－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌 K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对 Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加 Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。2. 对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素 E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。

口服吸收率为 60%-70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至 43%-46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的 11.4%，血浆蛋白结合率为 91%-97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为 30-60 分钟和 5 分钟，达峰时间为 1-2 小时和 0.33-1 小时。作用持续时间分别为 6-8 小时和 2 小时。T1/2β存在较大的个体差异，正常人为 30~60 分钟，无尿患者延长至 75-155 分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至 11-20 小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1/2β延长至 4-8 小时。88% 以原形经肾脏排泄，12% 经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。

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