呋塞米注射液

本品主要成份为呋塞米。辅料为：氢氧化钠、氯化钠、甲醛合次硫酸氢钠。化学名：2-[(2-呋喃甲基)氨基]-5-(氨磺酰基)-4-氯苯甲酸分子式：C12H11ClN2O5S分子量：330.75

2 ml:20mg

水肿性疾病：包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病 (肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭)，尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。高血压：在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的优选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。预防急性肾功能衰竭：用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。高钾血症及高钙血症。稀释性低钠血症：尤其是当血钠浓度低于 120 mmol/L 时。抗利尿激素分泌过多症 (SIADH)。急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

成人1.治疗水肿性疾病。起始剂量为口服 20～40 mg（1-2 片），每日 1 次，必要时 6～8 小时后追加 20～40 mg（1-2 片），直至出现满意利尿效果。最大剂量虽可达每日 600 mg（30 片），但一般应控制在 100 mg（5 片）以内，分 2～3 次服用。以防过度利尿和不良反应发生。部分患者剂量可减少至 20～40 mg（1-2 片），隔日 1 次，或每周中连续服药 2～4 日，每日 20～40 mg（1-2 片）。2.治疗高血压。起始每日 40～80 mg（2-4 片），分 2 次服用，并酌情调整剂量。3.治疗高钙血症。每日口服 80～120 mg（4-6 片），分 1～3 次服。

治疗水肿性疾病，起始按体重 2 mg/kg，口服，必要时每 4～6 小时追加 1～2 mg/kg。新生儿应延长用药间隔。

本药在新生儿的半衰期明显延长，故新生儿用药间隔应延长。

常见者与水、电解质紊乱有关、尤其是大剂量或长期应用时，如体位性低血压、休克、低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。少见者有过敏反应(包括皮疹、间质性肾炎、甚至心脏骤停)、视觉模糊、黄视症、光敏感、头晕、头痛、钠差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、肌肉强直等，骨髓抑制导致粒细胞减少，血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血，肝功能损害，指（趾）感觉异常，高糖血症，尿糖阳性，原有糖尿病加重，高尿酸血症。耳鸣、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时（每分钟剂量大于 4~15 mg），多为暂时性，少数为不可逆性，尤其当与其他有耳毒性的药物同时应用时。在高钙血症时，可引起肾结石。尚有报道本药可加重特发性水肿。

尚不明确。

交叉过敏。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对本药可能亦过敏。对诊断的干扰：可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者，过度脱水可使血尿酸和尿素氮水平暂时性升高。血 Na＋、Cl-、K＋、 Ca2＋和 Mg2＋浓度下降。下列情况慎用：①无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用；②糖尿病；③高尿酸血症或有痛风病史者；④严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷；⑤急性心肌梗死，过度利尿可促发休克；⑥胰腺炎或有此病史者；⑦有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者；⑧红斑狼疮，本药可加重病情或诱发活动；⑨前列腺肥大。随访检查：①血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药物、肝肾功能损害者；②血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人；③肾功能；④肝功能；⑤血糖；⑥血尿酸；⑦酸碱平衡情况；⑧听力。药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。与降压药合用时，后者剂量应酌情调整

对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na＋、C1－浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于 Na＋重吸收减少，远端小管 Na + 浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与 Na＋-K＋ATP 酶有关的 Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少 Na＋、C1－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌 K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对 Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加 Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素 E2 含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。

口服吸收率为 60%~70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至 43%~46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的 11.4%，血浆蛋白结合率为 91%~97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为 30~60 分钟和 5 分钟，达峰时间为 1~2 小时和 0.33~1 小时。作用持续时间分别为 6~8 小时和 2 小时。t1/2β存在较大的个体差异，正常人为 30~60 分钟，无尿患者延长至 75~155 分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至 11~20 小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1／2β延长至 4~8 小时。88% 以原形经肾脏排泄，12% 经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。

吉林省集安益盛药业股份有限公司

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