毒毛花苷k注射液

夹竹桃科植物绿毒毛旋花(Strophanthuk kombe Oliv)的干燥成熟种子中得到的各种苷的混合物。

1 ml：0.25mg

本品适用于急性充血性心力衰竭，特别适用于洋地黄无效的患者，亦可用于心率正常或心率缓慢的心房颤动的急性心力衰竭患者。

首剂 0.125-0.25 mg(半支-1 支)。加入等渗葡萄糖液 20-40 ml 内缓慢注入(时间不少于 5 分钟)，2 小时后按需要重复再给一次 0.125-0.25 mg(半支-1 支)，总量每天 0.25-0.5 mg(1-2 支)。极量：静脉注射一次 0.5 mg(2 支)，一日 1 mg(4 支)。病情好转后，可改用洋地黄口服制剂。成人致死量 10 mg(40 支)。

按体重 0.007-0.01 mg/kg 或按体表面积 0.3 mg/m2,首剂给予一半剂量，其余分成几个相等部分，间隔 0.5-2 小时给予。

新生儿对本品的耐受性不定，其肾清除减少；早产儿与未成熟儿对本品敏感，按其不成熟程度而减小剂量。按体重或体表面积，1 月以上婴儿比成人用量略大。

新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐(刺激延髓中枢)、下腹痛、明显的无力、软弱。

视力模糊或“黄视”(中毒症状)。腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。

嗜睡、头痛及皮疹、荨麻疹(过敏反应)等。中毒表现中，心律失常最重要，最常见为室性早搏，约占心脏不良反应的 33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界区心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、心室颤动、窦性停搏、等。儿童中心律失常比其他反应多见，但室性心律失常比成人少见。新生儿可有 P-R 间期延长。皮下注射可以引起局部炎症反应。

任何强心甙制剂中毒患者；室性心动过速、心室颤动；梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；预激综合征伴心房颤动或扑动；Ⅱ0以上 AVB（房-室传导阻滞）

本品毒性剧烈，过量时可引起严重心律失常。近 1 周内用过洋地黄制剂者，不宜应用，以免中毒危险。已用全效量洋地黄者禁用，停药 7 天后慎用。不宜与碱性溶液配伍。急性心肌炎、感染性心内膜炎、晚期心肌硬化等患者忌用。

低钾血症；不完全性房室传导阻滞；高钙血症；甲状腺功能低下；缺血性心脏病；急性心肌梗死早期；活动心肌炎；肾功能损害；房、室早搏者。皮下注射或肌注可以引起局部炎症反应，一般仅用于静脉注射。强心甙中毒，一般会有恶心、呕吐、厌食、头痛、眩晕等，首先应鉴别是由于心功能不全加重，还是强心甙过量所致，因前者需调整剂量，后者则宜停药。用药期间忌用钙剂。

血压、心率及心律；心电图；心功能监测；电解质尤其钾、钙、镁；肾功能；疑有洋地黄中毒时，应作洋地黄血药浓度测定。

本品系从康毗毒毛旋花种子中提取的强心甙，其化学极性高，脂溶性低，为常用的、高效、速效、短效强心甙。治疗剂量时正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜 Na+-K+ATP 酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外 Na+-K+主动偶联转运受损，心肌细胞内 Na+浓度升高，从而使肌膜上 Na+Ca2 +交换趋于活跃，使细胞浆内 Ca2 +增多，肌浆网内 Ca2 +储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的 Ca2 +释放：心肌细胞内 Ca2 +浓度增高，激动心肌收缩蛋白增加心肌收缩力.负性频率作用：由于其正性肌力作用，血流动力学状态改善，消除反射性交感神经张力的增高，增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。心脏电生理作用：降低窦房结自律性：提高普肯野氏纤维自律性：减慢房室结传导速度，延长其有效不应期.导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率：由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时.可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。强心甙的心外作用：中毒量的强心甙可致中枢神经兴奋，头痛、头晕、疲倦和嗜睡，有时可出现神经痛，面部下 1/3 区痛，表现类似三又神经痛。因兴奋延脑极后区催吐化学感受区而致呕吐，严重者甚至引发行为异常和精神症状，尤其易发生于动脉硬化症的老人，如定向困难、失语、幻觉和谵妄等。由于强心甙影响视神经功能，甚至引发球后视神经炎而发生视神经障碍，如视力模糊、复视及色视（黄视或绿视症）。中毒量强心甙对中枢交感神经的兴奋致使交感神经张力过高，是强心甙诱发心律失常的神经性因素。强心甙对人的动脉和静脉有直接收缩作用是强心甙对血管的直接作用。洋地黄毒甙治疗浓度为 15~30 ng/ml；交叉浓度为 25~35 ng/ml；中毒浓度为 > 35 ng/ml。中毒浓度强心甙的电生理影响是由于强心甙明显抑制心肌细胞膜 Na+-K+ATP 酶，使

积聚增高，

明显降低，致使心肌细胞膜最大舒张电位降低，自律性增高，心肌、浦氏纤维兴奋下降，房室结、浦氏纤维以及心肌传导速度延缓，呈现不同程度的房室传导阻滞。中毒量强心甙还可使心肌细胞内 Ca2 +浓度过高，Ca2 +呈超负荷状态，使细胞内 Ca2 +贮库振荡性地释出和再掇取 Ca2 +，同时细胞膜对 Na+通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。

口服经胃肠道不易吸收(仅 3%～10%)且吸收不规则，不宜口服。静脉注射作用迅速，蓄积性较低，对迷走神经作用很小。静注后 5～15 分钟生效，1～2 小时达最大效应，作用维持 1～4 天。可分布于心、肝、肾等组织中。血浆蛋白结合率仅 5%。以原形经肾排泄。清除半衰期约 21 小时。

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