氢氯噻嗪片

本品主要成份为氢氯噻嗪。

25mg

水肿

排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。高血压

可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。中枢性或肾性尿崩症。

主要用于预防含钙盐成分形成的结石。

成人常用量 口服。治疗水肿性疾病，每次 25～50 mg，每日 1～2 次，或隔日治疗，或每周连服 3～5 日。治疗高血压，每日 25～100 mg，分 1～2 次服用，并按降压效果调整剂量。小儿常用量 口服。每日按体重 1～2 mg/kg 或按体表面积 30～60 mg/m2，分 1～2 次服用，并按疗效调整剂量。小于 6 个月的婴儿剂量可达每日 3 mg/kg。

慎用于有黄疸的婴儿，因本类药可使血胆红素升高。

大多不良反应与剂量和疗程有关。水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球滤过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。

尚不明确。

与磺胺类药物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制剂有交叉反应

可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血胆红素、血钙、血尿酸、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度升高，血镁、钾、钠及尿钙降低。

无尿或严重肾功能减退者，因本类药效果差，应用大剂量时可致药物蓄积，毒性增加；糖尿病；高尿酸血症或有痛风病史者；严重肝功能损害者，水、电解质紊乱可诱发肝昏迷；高钙血症；低钠血症；红斑狼疮，可加重病情或诱发活动；胰腺炎；交感神经切除者（降压作用加强）；有黄疸的婴儿。

血电解质；血糖；血尿酸；血肌酶，尿素氮；血压。应从最小有效剂量开始用药，以减少副作用的发生，减少反射性肾素和醛固酮分泌。有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。运动员慎用。

对水、电解质排泄的影响。利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的 Na + -K + 交换，K + 分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对 Na + 、Cl-的主动重吸收。降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对 Na + 的排泄。对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。由于肾小管对水、Na + 重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和 Na + 增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。

口服吸收迅速但不完全，进食能增加吸收量，可能与药物在小肠的滞留时间延长有关。本药部分与血浆蛋白结合，另部分进入红细胞内。口服 2 小时起作用，达峰时间为 4 小时，作用持续时间为 6～12 小时。T1/2为 15 小时，肾功能受损者延长。本药吸收后消除相开始阶段血药浓度下降较快，以后血药浓度下降明显减慢，可能是由于后阶段药物进入红细胞内有关。主要以原形由尿排泄。

请仔细阅读说明书并在医师指导下使用。

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