注射用呋塞米

本品活性成分为：呋塞米辅料为甘露醇。

40mg

水肿型疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾类、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。高血压在高血压的阶段疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血液灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外医技循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。高钾血症及高钙血症稀释性低钠血症。尤其是当血钠浓度低于 120 mmol/L 时。抗利尿激素分泌过多症（SIADH）急性药物毒物中毒。如巴比妥类药物中毒等。

用氯化钠注射液溶解后，静脉注射或静脉滴注。成人治疗水肿性疾病。紧急情况或不能口服者，可静脉注射，开始 20-40 mg，必要时每 2 小时追加剂量，直至出现满意疗效。维持用药阶段可分次给药。治疗急性左心衰竭时，起始 40 mg 静脉注射，必要时每小时追加 80 mg，直至出现满意疗效。治疗急性肾功能衰竭时，可用 200-400 mg 加于氯化钠注射液 100 ml 内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过 4 mg。有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总剂量不超过 1 g。利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性，对急性肾衰功能恢复不利。治疗慢性肾功能不全时，一般每日剂量 40-120 mg。治疗高血压危象时，起始 40-80 mg 静注，伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭时，可酌情增加剂量。治疗高钙血症时，可静脉注射，一次 20-80 mg。小儿治疗水肿性疾病，起始按 1 mg/kg 静脉注射，必要时每隔 2 小时追加 1 mg/kg。最大剂量可达每日 6 mg/kg。新生儿应延长用药间隔。

本药在新生儿的半衰期明显延长，故新生儿用药间隔应延长。

常见者与水、电解质紊乱有关、尤其是大剂量或长期应用时，如体位性低血压、休克、低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。少见者有过敏反应（包括皮疹、间质性肾炎、甚至心脏骤停）、视觉模糊、黄视症、光敏感、头晕、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、肌肉强直等，骨髓抑制导致粒细胞减少，血小板减少性紫癜再生障碍性贫血，肝功能损害，指（趾）感觉异常，高糖血症，尿糖阳性，原有糖尿病加重，高尿酸血症。耳鸣、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时（每分钟剂量大于 4-15 mg），多为暂时性，少数为不可逆性，尤其当与其他有耳毒性的药物同时应用时。在高钙血症时，可引起肾结石。尚有报道本药可加重特发性水肿。

对本品以及磺胺药、噻嗪类利尿药过敏者禁用。妊娠三个月以内的孕妇禁用。

交叉过敏。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对本药可能亦过敏。对诊断的干扰：可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者。过度脱水可使血尿酸和尿素氨水平暂时性升高。血 Na+、Cl-、K+、Ca2 +和 Mg2 +浓度下降。

无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用；糖尿病；高尿酸血症或有痛风病史者；严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷；急性心肌梗死，过度利尿可促发休克；胰腺炎或有此病史者；有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者；红斑狼疮，本药可加重病情或诱发活动；前列腺肥大。

血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药物、肝肾功能损害者；血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人；肾功能；肝功能；血糖；血尿酸；酸碱平衡情况；听力。药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。肠道外用药宜静脉给药、不主张肌内注射。常规剂量静脉注射时间应超过 1-2 分钟，大剂量静脉注射时每分钟不超过 4 mg。静脉用药剂量为口服用药剂量的 1/2 时即可达到同样疗效。本药为钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。少尿或无尿患者应用最大剂量后 24 小时仍无效时应停药。

1、对水和电解质排泄的作用能增加水、钠、氯、钾、钙和镁等的排泄。主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液 Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于 Na+重吸收减少，远端小管 Na+浓度升高，促进 Na+-K+和 Na+-H+交换增加，K+和 H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl-的机制过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与 Na+-K+ATP 酶有关的 Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少 Na+、Cl-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌 K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对 Ca2 +，Mg2 +的重吸收而增加 Ca2 +、Mg2 +排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。2、血流动力学的影响呋塞米能抑制前列腺素的分解，使前列腺寨 E2 含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加髓质部的血流供应，但对肾小球的滤过率无影响。呋塞米还能减少充血性心力衰竭患者的肺充血和降低左室充盈压。

口服吸收率为 60%-70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至 43%-46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的 11.4%.血浆蛋白结合率为 9l%-97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌人乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为 30-60 分钟和 5 分钟，达峰时间为 1-2 小时和 0.33-1 小时。作用持续时间分别为 6-8 小时和 2 小时。T1/2β存在较大的个体差异，正常人为 30-60 分钟，无尿患者延长至 75-155 分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至 11-20 小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1/2β至 4-8 小时。88% 以原形经肾脏排泄.12% 经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。

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