注射用氯诺昔康

本品主要成份为氯诺昔康，其化学名为（6-氯-4-羟基-2-甲基-N-2-吡啶基-二氢-噻吩-〔2，3-e〕-1，2-噻嗪-3-碳乙二酰乙二胺-1，1-二氧化物）分子式：C13H10ClN3O4S2分子量：371.82辅料：100 mg 甘露醇、12 mg 氨基丁三醇、0.2 mg 乙二胺四乙酸钠

8 mg（每瓶实装 8.6 mg）

手术后急性中度疼痛的短期治疗。

氯诺昔康只能由医师或护士作肌肉（>5 秒）或静脉（>15 秒）注射。在注射前必须将氯诺昔康冻干粉用随药提供的注射用水溶解。氯诺昔康 8 mg 注射剂常规剂量是：起始剂量 8 mg。如 8 mg 不能充分缓解疼痛，可加用一次 8 mg。有些病例在术后第一天可能需要另加 8 mg，即当天最大剂量为 24 mg。其后氯诺昔康的剂量为 8 mg，每日两次。每日剂量不应超过 16 mg。不要超过医师医嘱所开剂量。大于推荐剂量的用药量并不增强氯诺昔康的疗效，相反，可能会引起不良反应。

18 岁以下人群不推荐使用，参见[禁忌]及其它项下内容。

有大约 16% 的病人（长期治疗病人 20～25%）会出现肠胃不适，5% 会在中枢神经系统出现一般性的不良反应或障碍，2% 出现皮肤不良反应。在其它的 NSAIDs 包括 Oxicam 也可能出现以下副作用：带有游离性穿孔的肠胃溃疡，并在临床上表现突出十二指肠溃疡、呕血及黑血症有可能：出现严室的皮肤反应及严重的危及生命的强过敏反应罕见：间质肾炎、肾小球肾炎，肾髓质坏死或肾综合症造血障碍及白细胞减少胃肠道经常（ ≥ 1% 及<10%）：腹疼、腹泻、胆汁性消化不良、恶心、呕吐偶尔（<1%）：迟缓性便秘、厌食、口干、肠胃胀气、胃炎、返流性食管炎、消化溃疡及/或肠胃出血、口角炎、痔出血一般反应经常：眩晕，头疼偶尔：失眠、嗜眠、难受、虚弱、出汗皮肤及皮下组织偶尔：脱发、皮炎、严重出汗、皮疹、荨麻疹、紫癜、瘀斑血液偶尔：巨核细胞缺乏性血小板减少、出血时间延长、贫血、红细胞、血红蛋白及白血球的减少心脏/循环系统偶尔：水肿、高血压、心动过速、低血压神经系统偶尔：瞌睡、眩晕，感觉异常、震颤，味觉障碍呼吸道偶尔：呼吸困难，支气管痉挛、咳嗽、鼻炎泌尿生殖系统经常：BUN 及肌酐升高偶尔：排尿障碍精神偶尔：急躁，抑郁肝、胆汁经常：血清转氨酶及碱磷酸酶升高偶尔：肝功能障碍肌肉，骨骼及结缔组织偶尔：流行性肌痛，下肢痉挛眼睛偶尔：结膜炎，视力障碍耳朵偶尔：耳鸣免疫系统偶尔：过敏反应代谢及饮食偶尔：食欲改变，体重改变局部反应经常：注射部位反应如您出现上述以外的不良反应，请与您的医师联系。

对氯诺昔康或任何一种前述辅药过敏者对非甾体类抗炎药（如乙酰水杨酸）过敏者有出血性素质、凝血障碍或手术中有出血危险或止血机制不健全的病人急性胃/肠出血或急性胃或肠溃疡中度到重度肾功能受损脑出血或疑有脑出血者大量失血或脱水者严重肝功能不全者严重心功能不全者妊娠和哺乳期病人对年龄小于 18 岁或大于 65 岁病人群缺乏临床经验的情况

对有以下情况的病人，氯诺昔康只能用于特别病例：轻度肾功能障碍（血肌酐在 150～300 μmol/L）肝肾功能受损者有胃肠道出血或十二指肠溃疡病史者凝血障碍者

动过大手术的患者肾功能负荷，例如曾经大出血或脱水患者心脏功能衰竭患者同时进行利尿治疗的患者同时运用可能会引起肾损害的药物进行治疗的患者同时使用 NSAIDs 和肝素进行脊髓及硬膜外麻醉会提高脊髓/硬膜外血肿（参见[药物相互作用]）

氯诺昔康属于非甾体类抗炎镇痛药，系噻嗪类衍生物，具有较强的镇痛作用和抗炎作用。它的作用机制包括 ：1）通过抑制环氧化酶（COX）活性进而抑制前列腺素的合成。但是氯诺昔康并不抑制 5-脂质氧化酶的活性，因此不抑制白三烯的合成，也不将花生四烯酸向 5-脂质氧化酶途径分流。2）激活阿片神经肽系统，发挥中枢型镇痛作用。临床前研究显示氯诺昔康的作用机理主要与抑制前列腺素合成、抑制环氧化酶并由此抑制炎症反应有关 ；除此以外，可能还存在独立的中枢性镇痛作用。

肌肉注射后，氯诺昔康吸收迅速而完全，0.4 小时后达血药峰值浓度，无首过效应。绝对生物利用度（以 AUC 计算）为 97%，平均半衰期 3 至 4 小时。氯诺昔康在血浆中以原型和羟基化代谢物的形式存在；其羟基化代谢物不显示药理活性。氯诺昔康的血浆蛋白结合率为 99%，并且不具浓度依赖性。氯诺昔康代谢完全，1/3 经肾脏、2/3 经肝脏清除。氯诺昔康在老年人、连续给药时、肝肾功能损害不严重时或与抗酸药合用时，其药代动力学参数无显著性差异。

对氯诺昔康的致突变可能性在体外和体内都进行了研究。回顾相关资料及体内研究和体外 DNA 结合研究后得出结论，没有明确的证据表明氯诺昔康具有内在的基因毒性活性。虽然有人在体内的骨髓细胞中诱发出了染色体畸变，但是这些畸变都是只在最大耐受剂量出现并且更多地与骨髓毒性及其后的再生性增殖相关。而且，没有发现关于氯诺昔康在体外与 DNA 结合的证据。致癌性研究的阴性结果也支持这些结论。在这些研究中，小鼠给药 96 周，大鼠给药 104 周，氯诺昔康对肿瘤的总发生率、其恶性程度或多发性均无作用。

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