注射用泮托拉唑钠

本品主要成份为泮托拉唑钠，每支含泮托拉唑 80 mg。辅料：甘露醇、依地酸二钠。

40 mg（以按泮托拉唑计）

消化性溃疡出血。非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤和应激状态下溃疡太出血的发生；全身麻醉或大手术后以及衰弱昏迷患者防止胃酸反流合并吸入性肺炎。

静脉滴注。一次 40-80 mg，每曰 1～2 次，临用前将 10ml0.9% 氯化钠注射液注入冻干粉小瓶内，将上述溶解后的药液加入 0.9% 氯化钠注射液 100-250 ml 中稀释后供静脉滴注。静脉滴注，要求 15-60 分钟内滴完。本品溶解和稀释后必须在 3 小时内用完，禁止用其他溶剂或其他药物溶解和稀释。

尚无儿童静脉应用本品的经验。

偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状。大剂量使用时可出现心律不齐、转氨酶升高、肾功能改变、粒细胞降低等。髋关节、腕关节或脊柱骨折低镁血症艰难梭菌相关性腹泻

对本品过敏者禁用；妊娠期与哺乳期妇女禁用。

1、本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长，故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度，在治疗一般性消化性溃疡等疾病时，不建议大剂量长期应用(卓-艾综合征例外)。2、肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者需要酌情减量。3、治疗溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。4、骨折若干个已发表的临床观察研究表明质子泵抑制剂（PPI）治疗可能使与骨质疏松症有关的髋关节、腕关节或脊椎骨折风险增加，尤其是接受高剂量，即每天多次给药和长期 PPI 治疗（一年或一年以上）的患者。患者应使用适于治疗情况的最低剂量和最短的 PPI 疗程进行治疗。若患者有骨质疏松症相关性骨折风险，应按照已确立的治疗原则处理。5、低镁血症使用 PPI 至少 3 个月的患者，有发生有症状和无症状低镁血症的罕见病例报告，多数病例在使用 1 年后报告。严重不良事件包括手足抽搐、心律失常和癫痫发作。治疗多数患者的低镁血症，需要镁制剂，并停止使用 PPI。长期 PPI 治疗，或 PPI 与地高辛或可致低镁血症药物（如利尿剂）联用的患者，医师应考虑在开始使用 PPI 时及定期监测血镁水平。6、艰难梭菌PPI 治疗可能增加艰难梭菌感染的风险。7、氯吡格雷部分由 CYP2C19 代谢成其活性代谢物。在一项交叉临床研究中，60 位健康受试者给予氯吡格雷（负荷剂量为 300 mg，随后 75 mg/天）并使用泮托拉唑（80 mg，与氯吡格雷同时给药），连续 5 天。第五天时，将氯吡格雷与泮托拉唑合用时与单独使用氯吡格雷进行比较，氯吡格雷活性代谢产物的平均曲线下面积减少约 14%（几何平均比率为 86%，90% 置信区间时为 79% 至 93%）。药效学参数的测量表明了抑制血小板聚集的改变（由 5 微摩尔 ADP 诱导）与氯吡格雷活性代谢产物的变化相关，这一发现的临床意义尚不清楚。8、在健康受试者中，泮托拉唑和氯吡格雷同时使用，对氯吡格雷的活性代谢产物或氯吡格雷诱导的血小板抑制无明显临床影响，当使用允许剂量的泮托拉唑时，也不必调整氯吡格雷剂量。9、动物实验中，长期大量使用本品后，观察到高胃泌素血症及继发胃 ECL 一细胞增大和良性肿瘤的发生，这种变化在应用其它抑酸剂及施行胃大部切除术后亦可出现。

本品为胃壁细胞质子泵抑制剂，在中性和弱酸性条件下相对稳定，在强酸性条件下迅速活化，其 pH 依赖的活化特性，使其对 H+/K+-ATP 酶的作用具有更好的选择性。本品能特异性地抑制璧细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的 H+K+-ATP 酶，引起该酶不可逆性的抑制，从而有效地地抑制胃酸的分泌。由于 H+K+-ATP 酶是壁细胞泌酸的最后一个过程，故本品抑酸能力强大。它不仅能非竞争性抑制促胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌，而且能抑制不受胆 H2体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌。本品与其它药物伍用时，具有药物间相互作用小的优点。本品通过肝细胞，内的细胞色素 P450系的第Ⅰ系统进行代谢，同时也可以通过第Ⅱ系统进行代谢。当与。其它通过 P450酶代谢物伍用时，本品的代谢途径可以通过第Ⅱl 酶系统进行，从而不易发生药物代谢酶系的竞争性作用，减少体内药物间的相互作用。无致突变、致癌和致畸作用。

本品具有较高的生物利用度，首次口服时即可以达到 70%-80%，达峰时间 1 小时，有效抑酸达 24 小时。静脉注射与口服给药的生物利用度比值为 1.2。口服 40 mg 时的 tmax为 2～4 小时，Cmax约为 2-3 μg/ml，清除半衰期约为 1.1 小时。约 80% 的口服或静注本品的代谢物经尿中排泄，肾功能不全不影响药代动力学，肝功能不全时可延缓清除。t1/2、清除率和表观分布容积与给药剂量无关。

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