盐酸倍他司汀片

本品主要成份为盐酸倍他司汀，其化学名称为：N-甲基-2-吡啶乙胺二盐酸盐。化学结构式为：分子式：C8H12N2·2HCI分子量：209.12

4 mg；8 mg

用于治疗梅尼埃病相关的眩晕、耳鸣、听力下降。

起始剂量每次 4 mg，每日 3 次，最好随餐服用，根据年龄和症状调整剂量，每日最大剂量 48 mg。

本品在儿童中的安全有效性尚未建立。儿童禁用。

在安慰剂对照临床试验中，使用倍他司汀治疗的患者出现以下不良反应（非常常见 ≥ 1/10；常见 ≥ 1/100 至 ＜ 1/10；不常见 ≥ 1/1000 至 ＜ 1/100；罕见 ≥ 1/10000 至 ＜ 1/1000；非常罕见 ＜ 1/10000）。胃肠功能常见：恶心，消化不良神经系统常见：头痛除了临床试验中报道的不良反应外，本品在上市后和文献中还报道了以下不良反应（频率不能从现有数据中估计，因此被归类为“未知”）。免疫系统：过敏反应、类速发严重过敏反应胃肠系统：口干、恶心、呕吐、食欲减退、腹胀、腹痛、腹部不适，以上症状可通过随餐服用或降低剂量缓解。有消化道出血、加重消化性溃疡的报告。皮肤及皮下组织：荨麻疹、斑丘疹、红斑疹等各类皮疹、瘙痒、血管神经性水肿、多汗神经系统：头晕、头痛、头部不适心血管系统：心悸、心律失常、血压异常全身性疾病及给药部位各种反应：乏力、发热呼吸系统：胸闷、呼吸困难、哮喘发作其他：睡眠障碍、精神异常、转氨酶异常、肝损伤、出血性膀胱炎

对本品任何成份过敏者禁用。嗜铬细胞瘤患者禁用。胃溃疡活动期患者禁用。儿童禁用。

1. 有消化道溃疡病史，支气管哮喘病史的患者慎用，应严密监测。2. 勿与抗组胺类药物（如氯雷他定、西替利嗪等）联合使用。

倍他司汀的作用机制尚不明确，根据动物和人体数据推测可能与以下有关：影响组胺系统：倍他司汀在神经组织中同时起组胺 H1受体部分激动剂和组胺 H3受体拮抗剂的作用，对组胺 H2受体无活性。倍他司汀通过阻断突触前 H2受体和诱导 H3受体下调来增加组胺的周转和释放。可能增加流向耳蜗区域和整个大脑的血流量：在动物上进行的药理学试验显示可改善内耳血管纹的血液循环，这可能是通过松弛内耳微循环的毛细管括约肌来实现的。倍他司汀在人体中也可提高脑血流量。促进前庭代偿：倍他司汀通过促进中枢前庭的代偿，加速动物单侧神经切除术后的前庭恢复。该作用通过抑制组胺 H3受体来上调组胺的周转和释放而实现。在人类受试者中，前庭神经切除术后的患者在使用倍他司汀后恢复时间缩短。改变前庭神经核的神经元放电：倍他司汀对前庭外侧核和内侧前庭核神经元的锋电位发生有剂量依赖性的抑制作用。动物中显示的药效学特性可能有助于倍他司汀对前庭系统的治疗作用。在对前庭性眩晕和梅尼埃综合征病患者的研究中倍他司汀显示了疗效，其可以改善眩晕发作的严重程度和频率。

倍他司汀口服后在整个胃肠道迅速近乎完全吸收。吸收后，药物迅速、近乎完全代谢为 2-吡啶乙酸。血浆中的倍他司汀浓度极低，因此药代动力学分析主要基于血浆和尿液中检测的 2-吡啶乙酸。与空腹服药时相比，餐后条件下 Cmax降低，但空腹和餐后两种条件下总的吸收量相似。由此可知，食物的摄入仅降低倍他司汀的吸收速度。

倍他司汀的血浆蛋白结合率低于 5％。

倍他司汀吸收后迅速、近乎完全代谢为 2-吡啶乙酸（无药理活性）；倍他司汀口服给药后 1 小时血浆（和尿液）中的 2-吡啶乙酸达峰浓度，半衰期为 3.5 小时。

2-吡啶乙酸经尿液迅速排出体外。在 8 mg-48 mg 给药剂量范围内，约 85％的给药剂量可经尿液回收。倍他司汀原型在尿液和粪便中的含量极低。

在 8 mg-48 mg 给药剂量范围内，回收率是恒定的，表明倍他司汀在该剂量范围内药代动力学呈线性，同时所涉及的代谢途径未饱和。

遗传毒性倍他司汀在常规的体外和体内遗传毒性试验中结果为阴性。生殖毒性动物生殖毒性试验的影响仅在超过人体最大暴露的暴露时观察到，提示与临床使用无明显相关性。对大鼠和兔的生殖毒性的有限研究中，倍他司汀未见致畸作用。致癌性大鼠 18 个月重复给药毒性试验中的组织病理学检查显示未见致癌作用，但是，倍他司汀未专门进行致癌性试验。

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