盐酸普萘洛尔片

本品主要成份为盐酸普萘洛尔。化学名称：1-异丙氨基-3-（1-萘氧基）-2-丙醇盐酸盐。分子式：C16H21NO2·HCl分子量：295.81

10mg

1．作为二级预防，降低心肌梗死死亡率。2.高血压（单独或与其它抗高血压药合用）。3.劳力型心绞痛。4.控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起心律失常。可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室率的控制，也可用于顽固性期前收缩，改善患者的症状。5.减低肥厚性心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。6.配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。7.用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象。

1．高血压：口服，初始剂量 10 mg，每日 3-4 次，可单独使用或与利尿剂合用。剂量应逐渐增加，日最大剂量 200 mg。2.心绞痛：开始时 5-10 mg，每日 3-4 次；每 3 日可增加 10-20 mg，可渐增至每日 200 mg，分次服。3.心律失常：每日 10-30 mg，日服 3-4 次。饭前、睡前服用。4.心肌梗死：每日 30-240 mg，日服 2-3 次。5.肥厚型心肌病：10-20 mg，每日 3-4 次。按需要及耐受程度调整剂量。6.嗜铬细胞瘤：10-20 mg，每日 3-4 次。术前用三天，一般应先用α受体阻滞剂，待药效稳定后加用普萘洛尔。

尚未确定，一般按体重每日 0.5～1.0 mg／kg，分次口服。根据体重计算儿童用量，本品血药浓度治疗范围与成人相似。但是按体表面积计算的儿童剂量，本品血药浓度治疗范围高于成人。有报道认为，先天愚型患者服用本品时，血药浓度升高，从而提高生物利用度。

应用本品可出现眩晕、神智模糊（尤见于老年人）、精神抑郁、反应迟钝等中枢神经系统不良反应：头昏（低血压所致）：心率过慢（＜50 次／分钟）：较少见的有支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭：更少见的有发热和咽痛（粒细胞缺乏）、皮疹（过敏反应）、出血倾向（血小板减少）；不良反应持续存在时，须格外警惕雷诺氏征样四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。

1．支气管哮喘。2.心源性休克。3.心脏传导阻滞（Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞）。4.重度或急性心力衰竭。5.窦性心动过缓。

1．本品口服可空腹或与食物共进，后者可延缓肝内代谢，提高生物利用度。2.β受体阻滞剂的耐受量个体差异大，用量必须个体化。首次用本品时需从小剂量升始，逐渐增加剂量并密切观察反应以免发生意外。3.注意本品血药浓度不能完全预示药理效应，故还应根据心率及血压等临床征象指导临床用药。4.冠心病患者使用本品不宜骤停，否则可出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速。5.甲亢病人用本品也不可骤停，否则使甲亢症状加重。6.长期用本品者撤药须逐渐递减剂量，至少经过 3 天，一般为 2 周。7.长期应用本品可在少数病人出现心力衰竭，倘若出现，可用洋地黄苷类和(或)利尿剂纠正，并逐渐递减剂量，最后停用。8.本品可引起糖尿病患者血糖降低，但非糖尿病患者无降糖作用。故糖尿病患者应定期检查血糖。9.服用本品期间应定期检查血常规、血压、心功能、肝肾功能等。10.对诊断的干扰：服用本品时，测定血尿素氮、脂蛋白、肌酐、钾、甘油三酯、尿酸等都有可能提高：而血糖降低，但糖尿病患者有时会增高。肾功能不全者本品的代谢产物可蓄积于血中，干扰测定血清胆红质的重氮反应，出现假阳性。11.下列情况慎用本品：过敏史、充血性心力衰竭、糖尿病、肺气肿或非过敏性支气管哮喘、肝功能不全、甲状腺功能低下、雷诺综合征或其他周围血管疾病、肾功能衰退等。儿童应慎用本品，国外同类药品说明书中关于儿童用药有以下提示：①开始普萘洛尔治疗之前，必须进行普萘洛尔使用相关风险的筛查，分析病史并进行相应的临床检查。②如果出现下呼吸道感染并伴有呼吸困难和喘息，则应暂时停药并及时就医。③使用过程中在不定期进食或呕吐时，容易出现低血糖，低血糖可以癫痫发作、昏睡或昏迷的形式出现。如果有低血糖的临床症状，建议及时补充含糖液体，并暂时停药。④在第一次摄入和每次剂量增加后，建议监测血压和心率，尤其是小于 3 个月的婴儿。⑤母乳喂养的患儿，如果母亲正在服用普萘洛尔或与普萘洛尔合用有相互作用的药物，请告知医生。

（1）普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2 受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平衡，可用于治疗心绞痛。（2）抑制心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋，用于治疗心律失常。本品亦可通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞、抑制肾素释放以及心排出量降低等作用，用于治疗高血压。（3）竞争性拮抗异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，阻断β2 受体，降低血浆肾素活性。可致支气管痉挛。抑制胰岛素分泌，使血糖升高，掩盖低血糖症状，延迟低血糖的恢复。（4）有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜 Ca2 + 转运有关。

本品口服后胃肠道吸收较完全，广泛地在肝内代谢，生物利用度约 30%。服药后 1～1.5 小时达血药浓度峰值，消除半衰期为 2～3 小时，血浆蛋白结合率 90～95%。个体血药浓度存在明显差异，表观分布容积(3.9±6.0)L／kg。经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分(＜1%)为母药。不能经透析排出。

致癌、致突变和生殖毒性在 18 个月内，大鼠或小鼠每日给药 150 mg／kg，为期 18 个月。

吉林金恒制药股份有限公司

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