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化学名称:Coα-[α-(5,6-二甲基苯并咪唑基)]-Coβ氰钴酰铵。
分子式:C63H88CoN14O14P分子量:1355.38
25μg
用于巨幼红细胞性贫血。
口服。一日 25-100 μg 或隔日 50-200 μg,分次服用或遵医嘱。
尚不明确。
有低血钾及高尿酸血症等不良反应报道。
尚不明确。
利伯病(Leber′s disease)即家族遗传性球后视神经炎及抽烟性弱视症。血清中维生素 B12异常升高,如使用维生素 B12治疗可使视神经萎缩迅速加剧,但采用羟钴胺则有所裨益。痛风患者如使用本品,由于核酸降解加速,血尿酸升高,可诱发痛风发作,应加注意。神经系统损害者,在诊断未明确前,不宜应用维生素 B12,以免掩盖亚急性联合变性的临床表现。维生素 B12缺乏可同时伴有叶酸缺乏,如以维生素 B12治疗,血象虽能改善,但可掩盖叶酸缺乏的临床表现;对该类患者宜同时补充叶酸,才能取得较好疗效。维生素 B12治疗巨幼细胞性贫血,在起始 48 小时,宜查血钾,以便及时发现可能出现的严重低血钾。抗生素可影响血清和红细胞内维生素 B12测定,特别是应用微生物学检查方法,可产生假性低值。在治疗前后,随访测定血清维生素 B12时,应加注意。
维生素 B12在体内转化为甲基钴铵和辅酶 B12产生活性,甲基钴铵参与叶酸代谢,缺乏时妨碍四氢叶酸的循环利用,从而阻碍胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成,使 DNA 合成受阻,血细胞的成熟分裂停滞,导致巨幼细胞贫血,辅酶 B12促进脂肪代谢的中间产物甲基丙二酰辅酶 A 转变成琥珀酰辅酶 A 参与三羧酸循环,人体缺乏时引起甲基丙二酸排泄增加和脂肪酸代谢异常,同时影响神经髓鞘脂类的合成及维持有鞘神经纤维的正常功能,出现神经损害的临床症状。
本品在胃中与胃黏膜壁细胞分泌的内因子形成维生素 B12内因子复合物,该复合物进入至回肠末端时与回肠黏膜细胞的微绒毛上的受体结合,通过胞饮作用进入肠黏膜细胞,再吸收入血液,口服 8-12 小时血药浓度达峰值,肝脏为主要贮存部位,除机体需求量外,几乎皆以原形经肾脏随尿液排泄。
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