阿卡波糖片

本品主要成份为阿卡波糖。化学名称：O-4,6-双去氧-4-[[(1 S,4R,5 S,6 S)-4,5,6-三羟基-3-(羟基甲基)环己烯-2-基]氨基]-α-D-吡喃葡糖基(1→4)-O-α-D-吡喃葡糖基-(1→4)-D-吡喃葡糖。

分子式：C25H43NO18分子量：645.63

50mg

配合饮食控制，用于：2 型糖尿病降低糖耐量低减者的餐后血糖

用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用，剂量需个体化。一般推荐剂量为：起始剂量为一次 50 mg，一日 3 次；以后逐渐增加至一次 100 mg，一日 3 次。个别情况下，可增加至每次200 mg，一日 3 次。或遵医嘱。如果病人在服药 4-8 周后疗效不明显，可以增加剂量。如果病人坚持严格的糖尿病饮食仍有不适时，就不能再增加剂量，有时还需适当减少剂量，平均剂量为每次 100 mg，一日 3 次。

鉴于尚无本品对儿童和青春期少年的疗效和耐受性的足够资料，本品不应使用于 18 岁以下的患者。

据文献报道按照 CIOMS III 频率类别对不良反应进行分类（截止至 2006 年 2 月 10 日安慰剂对照研究中患者人数：阿卡波糖 N = 8595，安慰剂 N = 7278），基于临床研究的药物不良反应如下：在同一频率分组中，不良反应事件是按照严重程度降低排序。十分常见 发生率 ≥ 10%常见 发生率 ≥ 1%<10%偶见 发生率 ≥ 0.1%<1%罕见 发生率 ≥ 0.01%<0.1%未知 不良反应仅在上市后监测中确定（截止至 2005 年 12 月 31 日），且发生率不能评估。已有肝病、肝功能异常和肝损伤的上市后报告，在日本发现个别患者发生爆发性肝炎而死亡，但是否与阿卡波糖有关尚不明确。如果不遵守规定的饮食，则胃肠道副作用可能加重。如果控制饮食后仍有严重的不适症状，应咨询医生并且暂时或长期减小剂量。在接受阿卡波糖每日 150 至 300 mg 治疗的患者中，观察到个别患者发生与临床有关的肝功能检查异常，但这种异常在阿卡波糖治疗过程中是一过性的（超过正常高限 3 倍，参考注意事项部分）。

对阿卡波糖和/或非活性成分过敏者禁用。有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者禁用，尤其是炎症性肠病。患有由于肠胀气而可能恶化的疾患（如胃心综合征（Roemheld）、严重的疝、肠梗阻或有肠梗阻倾向、肠溃疡）的病人禁用。严重肾功能损害（肌酐清除率<25 mL/min）的患者禁用。严重肝病（严重肝功能不全）和肝硬化。糖尿病酮症酸中毒。

病人应遵医嘱调整剂量，并严格注意饮食。本品在使用大剂量时会发生无症状的肝酶升高。因此，应考虑在用药最初 6-12 个月监测肝酶的变化。如果观察到肝酶升高，尤其是在持续升高的情况下、可能需要减少剂量或停止治疗。国外已有报告致死性的爆发肝炎，但与阿卡波糖的关系尚不明确。本品与其他降血糖药物（如磺脲类药物、二甲双胍或胰岛素）合用时，增加低血糖可能性，应调整合并用药的剂量。本品可使蔗糖分解为果糖和葡萄糖的速度更加缓慢，因此如果发生急性的低血糖，不宜使用蔗糖，而应该使用葡萄糖纠正低血糖反应。严重低血糖可能需要静脉输注葡萄糖或注射胰高血糖素。糖尿病患者在发热、创伤、感染或手术史，可能发生暂时的血糖控制失败。这种情况下暂时的胰岛素治疗可能是必要的。

本品是一种生物合成的假性四糖。动物试验结果表明：本品对小肠壁细胞刷状缘的α-葡萄糖苷酶的活性具有抑制作用，从而延缓了肠道内多糖、寡糖或双糖的降解，使来自碳水化合物的葡萄糖的降解和吸收入血速度变缓，降低了餐后血糖的升高，使平均血糖值下降。

据文献报道，对健康志愿者口服放射性标记的阿卡波糖片 0.2 g 的药代动力学的研究表明：口服阿卡波糖后，有 1%-2% 的活性抑制剂经肠道吸收，加上被吸收的经消化酶和肠道细菌分解的产物，共占服药剂量的 35%。没有或未发现阿卡波糖在体内有可测定到的代谢现象，相反在肠腔内阿卡波糖被消化酶和肠道细菌分解，其降解产物可于小肠下段被吸收。口服后阿卡波糖及其降解产物迅速完全地自尿中排出，服药剂量的 51% 在 96 小时内经粪便排出。特殊人群老年与青年受试者相比，阿卡波糖稳态时血药浓度时间曲线下面积（AUC）和最大浓度（Cmax）高大约 1.5 倍，但差异没有统计学意义。严重肾功能不全（肌酐清除率<25 mL/min）患者与肾功能正常受试者相比，阿卡波糖的 Cmax 高 5 倍、AUC 高 6 倍。

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